یک مطالعه جدید ارتباط ژنتیکی بین بیماری عروق کرونر، افسردگی اساسی و افزایش خطر ابتلا به کاردیومیوپاتی را که از طریق مسیرهای التهابی شکل می گیرد، نمایان کرد.
این مطالعه نشان میدهد که داروهایی که برای درمان بیماری عروق کرونر و افسردگی استفاده میشوند میتوانند به طور همافزایی التهاب را کاهش دهند و به طور بالقوه از کاردیومیوپاتی پیشگیری کنند.
محققان با تجزیه و تحلیل داده های ژنتیکی و سوابق الکترونیکی سلامت، 185 ژن مرتبط با افسردگی و بیماری عروق کرونر را شناسایی کردند که نشان دهنده یک مسیر بیولوژیکی مشترک شامل التهاب است. این کشف بر اهمیت برنامه های درمانی یکپارچه که هم سلامت قلبی عروقی و هم سلامت روان را مورد توجه قرار می دهد، تاکید می کند و راه را برای تحقیقات آینده در مورد استراتژی های درمانی بهینه هموار می کند.
تجزیه و تحلیل ژنتیکی 185 ژن مرتبط با افسردگی اساسی و بیماری عروق کرونر را نشان داد که نشان دهنده یک مسیر التهابی مشترک است که ممکن است به کاردیومیوپاتی منجر شود.
داروها برای بیماری عروق کرونر و افسردگی ممکن است به طور مشترک التهاب را کاهش دهند، که نشان دهنده یک رویکرد پیشگیرانه بالقوه برای کاردیومیوپاتی است.
یافتههای این مطالعه از یک رویکرد درمانی جامع حمایت میکند که سلامت قلب و مغز را در مدیریت افسردگی و بیماریهای قلبی عروقی در نظر میگیرد.
محققان مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت و بیمارستان ماساچوست دریافتند که بیماری عروق کرونر و افسردگی اساسی ممکن است از طریق مسیرهای التهابی با افزایش خطر ابتلا به کاردیومیوپاتی، یک بیماری دژنراتیو عضله قلب، ارتباط ژنتیکی داشته باشند.
گزارش محققان که در ژورنال Nature Mental Health منتشر شد، نشان می دهد که داروهای تجویز شده برای بیماری عروق کرونر و افسردگی، در صورت استفاده ترکیبی، به طور بالقوه ممکن است التهاب را کاهش داده و از پیشرفت کاردیومیوپاتی جلوگیری کند.
دکتر لی دیویس، دانشیار پزشکی در بخش پزشکی ژنتیک و موسسه ژنتیک واندربیلت، می گوید: این کار نشان می دهد که التهاب مزمن در سطح پایین ممکن است عامل مهمی در افسردگی و بیماری قلبی عروقی باشد.
حدود 44 درصد از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر (CAD) که شایع ترین شکل بیماری قلبی عروقی است، تشخیص افسردگی اساسی نیز دارند. با این حال، رابطه بیولوژیکی بین این دو شرایط به خوبی درک نشده است.
یک ارتباط احتمالی التهاب است! تغییرات در سطوح نشانگرهای التهابی در هر دو شرایط مشاهده شده است، که نشان میدهد ممکن است یک مسیر بیولوژیکی مشترک وجود داشته باشد که التهاب عصبی در افسردگی را با التهاب آترواسکلروتیک در CAD مرتبط میکند.
در مطالعه حاضر، محققان از تکنیکی به نام اسکنهای ارتباط گسترده رونوشت برای ترسیم پلیمورفیسمهای تک نوکلئوتیدی (تنوعهای ژنتیکی) که در تنظیم بیان ژنهای مرتبط با CAD و افسردگی نقش دارند، استفاده کردند.
این تکنیک 185 ژن را شناسایی کرد که به طور قابل توجهی با افسردگی و CAD مرتبط بودند و برای نقش های بیولوژیکی در التهاب و کاردیومیوپاتی موثر هستند. این نشان می دهد که افراد مستعد ابتلا به افسردگی و CAD، که محققان آن را CAD افسردگی (ماژور) یا (m)dCAD نامیدند، ممکن است افراد را مستعد ابتلا به کاردیومیوپاتی کنند!
با این حال، هنگامی که محققان پایگاههای اطلاعاتی پرونده الکترونیک سلامت بزرگ را در VUMC، Mass General و برنامه تحقیقاتی همه ما در انستیتوی ملی سلامت اسکن کردند، دریافتند که بروز واقعی کاردیومیوپاتی در بیماران دارای ژنهای غنی شده برای (m)dCAD کمتر از در بیماران مبتلا به CAD هستند.
محققان نتیجه گرفتند که یک توضیح احتمالی این است که داروهای تجویز شده برای CAD و افسردگی، مانند استاتین ها و داروهای ضد افسردگی، ممکن است با کاهش التهاب از پیشرفت کاردیومیوپاتی جلوگیری کنند.
تحقیقات بیشتری برای بررسی مکانیسمهای درمانی بهینه مورد نیاز است، اما حداقل این کار نشان میدهد که سلامت قلب و مغز بیمار باید با هم در هنگام توسعه برنامههای مدیریتی برای درمان افسردگی یا بیماریهای قلبی عروقی در نظر گرفته شود.
منبع: ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی
دیدگاههایی که حاوی ناسزا و افترا است، به هیچ عنوان پذیرفته نمیشوند
برای بهتر و روانتر خوانده شدن دیدگاه شما، بهتر است از متن به صورت فارسی استفاده کنید نه با حروف فینگلیش
موارد درگیری با کاربران در پاسخ به دیدگاه دیگر کاربران پذیرفته نمیشود