این مطالعه پتانسیل استفاده از ایمونوتراپی را نه تنها برای مقابله با آلزایمر، بلکه برای سایر بیماریهای تخریبکننده عصبی که با تجمع پروتئینهای مضر مشخص میشوند، روشن میکند.
روش این تیم شامل استفاده از یک آنتی بادی برای تحریک میکروگلیا برای پاکسازی این پلاکها می باشد، که جایگزینی امیدوارکننده برای درمانهای فعلی است که مستقیماً آمیلوئید بتا را هدف قرار میدهند و ممکن است عوارض جانبی مانند ARIA ایجاد کنند.
این پیشرفت راه را برای استراتژیهای درمانی جدیدی هموار میکند که سیستم ایمنی را برای مبارزه با اثرات مخرب آلزایمر و احتمالاً سایر بیماریها مانند پارکینسون و ALS مهار میکند.
بیماری آلزایمر با پروتئین چسبنده ای به نام آمیلوئید بتا شروع می شود که به پلاک هایی در مغز انباشته می شود و زنجیره ای از واکنش ها را ایجاد می کند که منجر به آتروفی مغز و #دمانس شناختی می شود.
اکنون، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن راهی متفاوت و امیدوارکننده برای حذف پلاکهای مضر پیدا کردهاند با گردهمایی مستقیم سلولهای ایمنی برای مصرف آنها!
محققان با یک مدل موش متفاوت کار می کنند ” مدلی که دارای پلاک روی شریان های مغزی است” تا بفهمند آیا این رویکرد جدید خطر ARIA را نیز به همراه دارد یا خیر؟
محققان نشان دادند که فعال کردن سلولهای ایمنی به نام میکروگلیا با یک آنتیبادی، پلاکهای آمیلوئید را در مغز کاهش میدهد و ناهنجاریهای رفتاری را در موشهای مبتلا به بیماری شبیه آلزایمر کاهش میدهد.
تودههای سمی پروتئینهای مغز ویژگیهای بسیاری از بیماریهای تخریبکننده عصبی، از جمله بیماری #پارکینسون ، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) و بیماری هانتینگتون هستند.
محققان در حال بررسی سایر روشهای ایمنی درمانی بالقوه – داروهایی که سیستم ایمنی را مهار میکنند – برای حذف پروتئینهای ناخواسته از مغز هستند که اعتقاد بر این است که بیماریهای دیگر را پیش میبرند.
دکتر رابرت راک بلیو، می گوید: «با فعال کردن میکروگلیا به طور کلی، آنتی بادی ما میتواند پلاکهای آمیلوئید بتا را در موشها حذف کند و به طور بالقوه میتواند پروتئینهای مضر دیگر را در سایر بیماریهای عصبی از جمله بیماری #پارکینسون پاک کند.
میکروگلیا پلاک ها را احاطه می کند تا سدی ایجاد کند که گسترش پروتئین آسیب رسان را کنترل می کند. آنها همچنین می توانند پروتئین های پلاک را بلعیده و از بین ببرند، اما در بیماری آلزایمر معمولا این کار را نمی کنند. منبع انفعال آنها می تواند ناشی از پروتئینی به نام APOE باشد که جزئی از پلاک های آمیلوئید است.
یون چن، توضیح داد که پروتئین های APOE موجود در پلاک به گیرنده LILRB4 روی میکروگلیاهای اطراف پلاک ها متصل می شوند و آنها را غیرفعال می کنند.
به دلایلی که هنوز ناشناخته است، محققان دریافتند که در موشها و افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، میکروگلیاهایی که پلاکها را احاطه کردهاند، LILRB4 را روی سطح سلولشان تولید و قرار میدهند، که توانایی آنها را برای کنترل تشکیل پلاکهای مخرب پس از اتصال به APOE مهار میکند.
یکی دیگر از نویسندگان این تحقیق، جینچائو هو، موش هایی را که دارای پلاک های آمیلوئیدی در مغز بودند با یک آنتی بادی خانگی که مانع از اتصال APOE به LILRB4 می شد، درمان کرد.
پاکسازی پلاکهای بتا آمیلوئید در موشها همچنین رفتارهای پرخطر را کاهش میدهد. افراد مبتلا به AD ممکن است برای اطلاع از تصمیمات خود حافظه ای از تجربیات گذشته نداشته باشند.
پس از تشکیل پلاکهای آمیلوئید بتا در مغز، پروتئین دیگر مغز – تاو – در داخل نورونها در هم پیچیده میشود. در این مرحله بیماری، نورون ها می میرند و علائم شناختی ایجاد می شود. چن توضیح داد که سطوح بالای LILRB4 و APOE در بیماران مبتلا به AD در این مرحله مشاهده شده است.
داروهایی که مستقیماً پلاک های آمیلوئید را هدف قرار می دهند، می توانند یک عارضه جانبی بالقوه جدی ایجاد کنند. در بیماران #آلزایمر، پروتئین های آمیلوئید بر روی دیواره سرخرگ های مغز و همچنین سایر قسمت های بافت مغز ایجاد می شود. برداشتن پلاک ها از رگ های خونی مغز می تواند باعث تورم و خونریزی شود، یک عارضه جانبی به نام ARIA.
این عارضه جانبی در برخی از بیمارانی که لکانماب دریافت می کنند، دارویی که توسط سازمان غذا و داروی آمریکا برای درمان آلزایمر تایید شده است، دیده می شود.
منبع: ستاد توسعه علوم و فناوریهای شناختی
دیدگاههایی که حاوی ناسزا و افترا است، به هیچ عنوان پذیرفته نمیشوند
برای بهتر و روانتر خوانده شدن دیدگاه شما، بهتر است از متن به صورت فارسی استفاده کنید نه با حروف فینگلیش
موارد درگیری با کاربران در پاسخ به دیدگاه دیگر کاربران پذیرفته نمیشود